Pathologies

Cancers

Year Book 2017

Julien Carretier*
Béatrice Fervers**

* Département Cancer et environnement,
Centre Léon Bérard
www.centreleonberard.fr
www.cancer-environnement.fr

** Département Cancer et environnement, Centre Léon Bérard
Université de Lyon
Université Lyon 1
Faculté Lyon Est
EA 7425 HESPER
Health Services and Performance Research
Université Claude Bernard Lyon 1
www.hesper.fr

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Synthèse publiée le : 01/04/2017

CANCERS ET ENVIRONNEMENT

En 2016, le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a célébré ses 50 ans d’existence. Il a été créé par l’Assemblée mondiale de la santé en 1965 dans un effort de coopération internationale majeure pour lutter contre le cancer. Un livre intitulé International Agency for Research on Cancer: The First 50 Years, 1995-2005 [1] retrace l’origine et le développement des principaux thèmes de recherche du CIRC, qui ont conduit à des avancées scientifiques majeures dans la compréhension des causes du cancer, notamment grâce au programme des Monographies du CIRC, et dans l’évaluation des approches de prévention et de détection précoces des cancers. Cette célébration a été aussi l’occasion pour le CIRC d’organiser une conférence internationale, Global Cancer Occurrence, Causes, and Avenues to Prevention, réunissant plus de 1 000 participants du 8 au 10 juin 2016 à Lyon autour de 33 sessions scientifiques [2]. Dans le cadre des travaux des Monographies du CIRC, de nouveaux volumes ont été publiés concernant l’évaluation de la cancérogénicité de 7 produits chimiques industriels (volume 115) [3], de la consommation de café, de maté et de boissons très chaudes (volume 116) [4] et du pentachlorophénol et composés apparentés (volume 117) [5]. Le Tableau 1 résume le classement des sept agents chimiques industriels évalués par le Groupe de travail du volume 115 des Monographies du CIRC et en rappelle leur utilisation [3].


Tableau 1. Agents évalués par le Groupe de travail des Monographies pour le Centre international de recherche sur le cancer

* Cette classification a été basée sur « des indications suffisantes de cancérogénicité chez l’animal de laboratoire », et de fortes indications mécanistiques que le tétrabromobisphénol A module les effets médiés par les récepteurs, induit un stress oxydatif, et est immunosuppresseur. Extrait de la traduction française officielle de la synthèse du volume 115 disponible sur http://www.cancer-environnement.fr/518-Vol-115--Cancerogenicite-de-certains-produits-chimiques-industriels.ce.aspx

Le Volume 116 des Monographies du CIRC a évalué la consommation de café, de maté et de boissons très chaudes [4]. Après examen approfondi de plus de 1 000 études menées chez l’homme et l’animal de laboratoire, le Groupe de travail a estimé qu’il disposait d’indications insuffisantes en faveur d’une cancérogénicité de la consommation de café (Groupe 3), précé­demment classée comme « possiblement cancérogène» pour l’homme (Groupe 2B) par le CIRC en 1991. De nombreuses études épidémiologiques ont montré que la consommation de café n’a aucun effet cancérogène vis-à-vis des cancers du pancréas, du sein et de la prostate, et une réduction de l’incidence des cancers du foie et de l’endomètre a été observée. Pour plus de 20 autres cancers, les données ne permettaient pas de conclure.

Le Groupe de travail a conclu que la consommation de boissons très chaudes provoque probablement le cancer de l’œsophage chez l’homme (Groupe 2A). Entre autres, des études menées dans des régions comme la Chine, la République isla­mique d’Iran, la Turquie et l’Amérique du Sud, où le thé ou le maté sont traditionnellement bus très chauds (à environ 70°C), ont montré que la survenue de cancer de l’œsophage augmente avec la température à laquelle la boisson est consommée. Des expérimentations animales ayant montré le potentiel cancérogène d’une eau consommée très chaude laissent penser que c’est davantage la température, plutôt que les boissons elles-mêmes, qui en sont la cause. La consom­mation de maté à des températures qui ne sont pas très chaudes était inclassable quant à sa cancérogénicité pour l’homme (Groupe 3), une conclusion prise sur la base de données insuffisantes chez l’homme et l’animal de laboratoire.

Le volume 117 a évalué la cancérogénicité du pentachlorophénol (PCP), du 2,4,6-trichlorophénol (TCP), de l’aldrine, du dieldrine, et du 3,3’,4,4’-tétrachloroazobenzène (TCAB) [5]. L’insecticide PCP, classé comme polluant organique persistant selon la convention de Stockholm, a été évalué comme « cancérogène avéré pour l’homme » (Groupe 1). Le PCP a large­ment été utilisé comme un agent de conservation du bois ou comme insecticide, mais sa production et son utilisation sont désormais limitées. La population générale peut être exposée à des produits en bois traité, à l’eau et à des aliments contaminés, ou à des émissions d’incinérateur. Dans les études épidémiologiques, l’exposition au PCP était associée à une augmentation du risque de lymphome non hodgkinien. De plus, le Groupe de travail disposait d’indications suffisantes de cancérogénicité dans les études chez l’animal, avec un risque de tumeurs similaire. Le TCP a également été utilisé comme agent de préservation du bois, comme insecticide, et dans la synthèse de certains fongicides. Les données épidé­miologiques concernant la cancérogénicité du TCP ont été évaluées insuffisantes mais, chez l’animal de laboratoire, les indications de la cancérogénicité du TCP étaient suffisantes. Néanmoins, puisque peu de données mécanistiques ou autres données pertinentes étaient disponibles, le TCP a donc été classé comme « possiblement cancérogène pour l’homme » (Groupe 2B).

L’aldrine et la dieldrine sont des pesticides synthétiques organochlorés classés comme polluants organiques persistants selon la Convention de Stockholm. Leur utilisation dans plusieurs pays a été interdite ou fortement limitée depuis le début des années 1970, et l’exposition de la population générale est en baisse. Le Groupe de travail disposait d’indica­tions suffisantes de la cancérogénicité de l’aldrine chez l’animal de laboratoire, avec trois études rapportant l’induction de carcinomes hépatocellulaires. Les données épidémiologiques concernant l’aldrine étaient insuffisantes et les données mécanistiques rares. Cependant, étant donné que l’aldrine se convertit rapidement en dieldrine dans l’organisme, l’ex­position à l’aldrine implique inévitablement une exposition interne au dieldrine. La dieldrine s’accumule dans les tissus graisseux. Après passage hépatique, elle est éliminée sous formes de métabolites ou inchangée dans les fèces et l’urine. La dieldrine, et l’aldrine métabolisé en dieldrine, ont été évalués comme « probablement cancérogènes pour l’homme » (Groupe 2A).

Le TCAB n’est pas produit commercialement mais se forme pendant la production et la dégradation des herbicides chlo­roanilides comme le propanile, le linuron, et le diuron. Le TCAB a été classé comme « probablement cancérogène pour l’homme » (Groupe 2A) parce qu’il appartient, sur la base des considérations mécanistiques, à la classe des agents qui activent le récepteur Ah (AhR), et les membres de cette classe ont déjà été précédemment évalués comme des cancéro­gènes de Groupe 1 ou de Groupe 2A.

 

Champs électromagnétiques à très basse fréquence

Une méta-analyse [6] de 42 études incluant 13 259 cas et 100 882 témoins, a évalué l’association entre l’exposition aux champs électromagnétiques à extrêmement basse fréquence et le risque de cancer. Les champs électromagnétiques extrê­mement basses fréquences sont notamment émis par les installations électriques et les dispositifs de transport de l’élec­tricité. La question de l’impact sanitaire de ces champs électromagnétiques a été étudiée depuis plusieurs décennies, mais aucun lien de causalité n’a été clairement identifié. Au total, la méta-analyse rapporte une augmentation de 8 % du risque de cancer (IC 95% : 1,01-1,15), mais pas d’augmentation pour un type de cancer particulier. Un risque plus important est rapporté par les études réalisées en Amérique du Nord, notamment aux États-Unis tandis que les études européennes, hétérogènes, ne montrent pas d’association significative dans l’ensemble. On note également un risque plus élevé dans les études ayant évalué l’exposition par questionnaire, comparé aux études basées sur la mesure des dispositifs. Ces dernières montrent néanmoins un risque accru dans le cancer du sein pré-ménopausique. Les difficultés méthodolo­giques pourraient expliquer l’hétérogénéité des résultats.

 

PCBs et cancer du sein

Une méta-analyse [7] s’est intéressée au risque de cancer du sein et l’exposition aux polychlorobiphényles (PCB), classés cancérogènes Groupe 1 par le CIRC avec des données limitées pour le cancer du sein. Les données soulignent une augmen­tation significative du risque du cancer du sein chez les personnes avec des niveaux plus élevés de PCB 99, PCB 183 et PCB 187 dans le sang ou le tissu adipeux. En revanche, les résultats de cette méta-analyse ne montrent pas de relation entre congénères PCB de type dioxine et le risque de cancer du sein.

 

Cancer de la prostate cancer et expositions professionnelles aux pesticides

Une revue de la littérature [8] a examiné le risque de cancer de la prostate et l’exposition aux pesticides sur la base de 52 études. L’analyse poolée (méta-analyse) de 25 d’entre-elles n’a montré aucune association entre une exposition faible aux pesticides et le cancer de la prostate. En revanche, une augmentation de 33 % du risque de cancer de la prostate a été retrouvée pour une exposition professionnelle élevée aux pesticides. Là aussi, les études basées sur des mesures retrouvent des niveaux de risque plus faible que les études basées sur des données collectées par autoquestionnaire.

 

Cancer de la thyroïde

Une méta-analyse [9] de 13 études couvrant 36 centrales nucléaires dans 10 pays, s’est intéressée au risque de de cancer de la thyroïde et le fait de vivre près d’une centrale nucléaire. Au total, les résultats ne montrent pas d’augmentation significative de l’incidence ou de la mortalité par cancer de la thyroïde chez les résidents vivant à proximité de centrales nucléaires. Cependant, une analyse limitée aux résidants de moins de 20 km des centrales nucléaires était associée à une augmentation significative du risque de cancer de la thyroïde dans les études de bonne qualité méthodologique (OR = 1,75, IC 95% : 1,17-2,64).

Dans une autre étude [10], des chercheurs du CIRC ont analysé les données d’évolution de l’incidence du cancer de la thyroïde sur une durée de 20 ans dans 12 pays développés (Australie, Danemark, Angleterre, Finlande, France, Italie, Japon, Norvège, République de Corée, Écosse, Suède et États-Unis). Les auteurs concluent que l’« épidémie » de cancers de la thyroïde observée ces vingt dernières années dans les pays développés est principalement due au surdiagnostic et surtraitement de certains cancers de la thyroïde à faible risque pour la santé, grâce à l’évolution des moyens diagnos­tiques. Plus de 470 000 femmes et 90 000 hommes, notamment dans des pays comme l’Australie, la France, l’Italie ou les États-Unis ont été concernés.

 

Cancer du pancréas et facteurs de risque environnementaux

Barone et coll. [11] font le point sur les principaux facteurs environnementaux qui pourraient avoir un rôle dans le cancer du pancréas dont l’incidence augmente régulièrement. Le tabagisme et l’obésité sont des facteurs de risque avérés pour ce cancer. Pour les auteurs, parmi les agents impliqués dans la phase d’initiation du processus cancéreux, il y a l’inhalation de la fumée de cigarette et l’exposition aux nitrosamines mutagènes, composés organochlorés, métaux lourds et radia­tions ionisantes. L’obésité, une consommation élevée d’alcool, une pancréatite, des infections microbiennes, le diabète, des calculs biliaires et/ou une cholécystectomie et l’accumulation de fibres d’amiante semblent jouer un rôle dans la progression de la maladie. Certains de ces agents agissent comme initiateurs et promoteurs. Les agents protecteurs identifiés incluent la consommation de fruits, de légumes, l’activité physique régulière, les flavonoïdes alimentaires, l’oméga-3 marine et la vitamine D.

Enfin, Vineis et Stewart [12] nous rappellent utilement que les processus cancérogènes sont le plus souvent liés à une interaction complexe de plusieurs cancérogènes agissants par des voies mécanistiques distinctes et aux interactions avec des variations de la susceptibilité biologique individuelle. Les facteurs de risques dits « faibles », qui augmentent le risque de 20-50 % plutôt que 10-20 fois comme le tabac ou 100-500 fois comme pour le HPV (Papillomavirus humain), peuvent contribuer au processus de cancérogénèse s’ils sont en combinaison avec d’autres agents. Par exemple, c’est le cas de la viande transformée[1], qui augmente le risque de cancer colorectal de 18 % pour chaque apport de 50 grammes par jour [13]. Ceci est bien établi, mais l’augmentation absolue du risque est faible. Le public et les médias devraient être suffi­samment informés et sensibilisés pour faire la différence entre un niveau de preuve (fort pour la viande transformée) et la force de l’augmentation du risque (modeste pour une consommation de 50 grammes de viande transformée par jour).

Liens d’intérêt en rapport avec le texte publié : aucun

 

Références
  1. Saracci R, Wild C. International Agency for Research on Cancer: The First 50 Years, 1965-2005. Lyon, France: IARC, 2015.
  2. Site de la conférence Global Cancer Occurrence, Causes, and Avenues to Prevention, 8-10 juin 2016, Lyon : www. iarc-conference2016.com.
  3. International Agency for Research on Cancer. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. Volume 115. Some industrial chemicals. Lyon, France; February, 2016. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum.
  4. International Agency for Research on Cancer. Volume 116: coffee, mate and very hot beverages. IARC Working Group. Lyon, France; 24–31 May, 2016. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum.
  5. International Agency for Research on Cancer Volume 117: Pentachlorophenol and some related compounds. IARC Working Group. Lyon; 4–11 October 2016. IARC Monogr Eval Carcinog Risk Chem Hum.
  6. Zhang Y, Lai J, Ruan G, Chen C, Wang DW. Meta-analysis of extremely low frequency electromagnetic fields and cancer risk: a pooled analysis of epidemiologic studies. Environ Int 2016 ; 88 : 36-43.
  7. Leng L, Li J, Luo XM, Kim JY, Li YM, Guo XM, et al. Polychlorinated biphenyls and breast cancer: A congener-specific meta-analysis. Environ Int 2016 ; 88 : 133-41.
  8. Lewis-Mikhael AM, Bueno-Cavanillas A, Ofir Guiron T, Olmedo-Requena R, Delgado-Rodríguez M, Jiménez-Moleón JJ. Occupational exposure to pesticides and prostate cancer: a systematic review and meta-analysis. Occup Environ Med 2016 ; 73(2) : 134-44.
  9. Kim J, Bang Y, Lee WJ. Living near nuclear power plants and thyroid cancer risk: A systematic review and meta-analysis. Environ Int 2016 ; 87 : 42-8.
  10. Vaccarella S, Franceschi S, Bray F, Wild CP, Plummer M, Dal Maso L (2016). Worldwide thyroid cancer epidemic? The increasing impact of overdiagnosis. N Engl J Med. Available from: http://dx.doi.org/10.1056/NEJMp1604412.
  11. Barone E, Corrado A, Gemignani F, Landi S. Environmental risk factors for pancreatic cancer: an update. Arch Toxicol 2016 ; 90(11) : 2617-42.
  12. Vineis P, Stewart BW. How do we judge what causes cancer? the meat controversy. Int J Cancer 2016 ; 138(10) : 2309-11.
  13. Bouvard V, Loomis D, Guyton K Z, Grosse Y, El Ghissassi F, Benbrahim-Tallaa L, et al. Carcinogenicity of consumption of red and processed meat. Lancet Oncol 2015 ; 16(16) : 1599-600.

 

Note

[1] La viande transformée est définie comme une viande qui a été transformée par salaison, maturation, fermentation, fumaison ou d’autres processus mis en œuvre pour rehausser sa saveur ou améliorer sa conservation. Exemple: les hot-dogs (saucisses de Francfort), le jambon, les saucisses, le corned-beef, les lanières de bœuf séché, de même que les viandes en conserve et les préparations et les sauces à base de viande. La majorité des études sélectionnées pour l’évaluation de la viande transformée par le CIRC ont été réalisées aux États-Unis, avec de la viande en conserve et en sauce.

 

 



Synthèse publiée le : 01/04/2016

Cancers

Le nombre de nouveaux cas de cancers en France a plus que doublé en 30 ans, passant de 170 000 nouveaux cancers par an en 1980 à 385 000 en 2015. Cette augmentation est pour moitié expliquée par l’évolution démographique et le vieillissement de la population. Environ 50 % de l’augmentation (43 % chez l’homme et 55 % chez la femme) sont attribués à l’accroissement du risque lui-même ainsi qu’au dépistage et l’évolution des moyens diagnostiques [1]. Si en 2015, le rôle des facteurs environnementaux et comportementaux dans le développement des cancers ne fait plus de doute, la contribution respective de l’environnement au sens large, des facteurs génétiques et du hasard à la survenue des cancers reste un objet de controverse qui a marqué l’année 2015.

En janvier 2015, l’étude de Tomasetti et de Vogelstein [2] parue dans la revue Science, suggérait que le risque de cancer au cours de la vie, dans un type de tissu donné soit significativement corrélé au nombre de divisions de cellules souches [a] dans ce tissu. Selon les auteurs, deux tiers des cancers seraient ainsi liés au hasard et la survenue de mutations d’ADN « malchanceuses » lors de la division des cellules souches. Les auteurs suggèrent que moins d’un tiers des cancers soit attribuables aux prédispositions génétiques et facteurs environnementaux. C’est la part importante attribuée au hasard qui a fait l’objet d’un vif débat, associé à des critiques méthodologiques de l’étude, notamment l’exclusion de plusieurs cancers fréquents (tels que les cancers du sein ou du col utérin). Fin 2015, un groupe de chercheurs a relancé ce débat avec une publication dans la revue Nature [3] suggérant que la corrélation mise en évidence par Tomasetti et Vogelstein ne soit pas en mesure de distinguer de façon appropriée entre facteurs intrinsèques, « malchance » et erreurs aléatoires dans la réplication d’ADN, et facteurs extrinsèques, tels que les rayonnements UV, des rayonnements ionisants ou autres agents cancérogènes. Sur la base de modèles mathématiques, les chercheurs concluent que les facteurs environnementaux au sens large, contribuent au développement de 70 à 90 % des cancers et que la part du hasard soit modérée. Si l’étude de Tomasetti et Vogelstein avait suscité également des réserves de par son impact potentiellement néfaste sur les efforts de prévention, certains ont reproché à Wu et al. de surestimer peut-être la part de l’environnement dans la survenue des cancers. La controverse n’est pas close et montre toute la difficulté, malgré les efforts de recherche, à estimer l’impact de l’environnement sur la survenue des cancers.

Les données mécanistiques et génomiques contribuent de plus en plus à la compréhension du rôle causal de certains cancérogènes à partir notamment des signatures mutationnelles[b]. Ces derniers permettent par exemple de distinguer aujourd’hui des cancers ORL (oto-rhino-laryngologiques) dus au tabac de ceux associé au virus HPV (virus du papillome humain). Ces approches pourraient être mises à profit à l’avenir pour une prévention ciblée et personnalisée, à l’instar des approches thérapeutiques personnalisées des cancers sur la base des profils génomiques des tumeurs [4]. Afin de renforcer la prise en compte des données mécanistiques dans l’évaluation des cancérogènes, un groupe de travail réuni par le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a structuré les mécanismes cancérogènes en dix caractéristiques [5]. Il s’agit des capacités d'un agent à :

  • agir comme un électrophile[c] soit directement, soit après activation métabolique ;
  •  être génotoxique ;
  • modifier la réparation de l'ADN ou provoquer une instabilité génomique ;
  • induire des modifications épigénétiques[d] ;
  • induire un stress oxydatif ;
  • induire une inflammation chronique ;
  • être immunosuppresseurs ;
  • moduler les effets médiés par les récepteurs ;
  • causer l’immortalisation ;
  • et modifier la prolifération cellulaire, la mort cellulaire ou l'apport en nutriments.

Cette classification a été appliquée aux récentes monographies du CIRC comme celles publiées en 2015 sur les pesticides [6-7].

 

Pesticides et cancer

Les données scientifiques en faveur d’une association entre l’exposition aux pesticides et le risque de cancer, notamment en milieu professionnel (lymphome non hodgkinien, myélome, prostate) et chez les enfants exposés in utero (système nerveux central, et leucémies) continuent à augmenter. En 2015, le CIRC a évalué et classé cinq pesticides organophosphorées (tétrachlorpiriphos, parathion, malathion, diazinon, glyphosate [round up]) [7], ainsi que deux insecticides organochlorés (lindane et 1,1,1-trichloro-2,2-bis(4-chlorophényle)éthane (DDT)), et l’herbicide acide 2,4-dichlorophénoxyacétique (2,4-D) [6]. .

Le Groupe de travail a classé le glyphosate, un herbicide à large spectre, comme « cancérogène probable pour l’Homme » (groupe 2A). L’utilisation du glyphosate, herbicide le plus produit en termes de volumes, a nettement augmenté avec le développement des cultures génétiquement modifiées résistantes au glyphosate. Des études cas-témoins en milieu professionnel ont rapporté une augmentation du risque de lymphome non-hodgkinien, persistant après prise en compte de l’effet des autres pesticides. Le glyphosate et ses formulations induisent des dommages à l’ADN chez les travailleurs ainsi que chez les résidents.

Les données mécanistiques fournissent un appui de la cancérogénicité du glyphosate et de ses formulations, et les effets observés pourraient être similaires chez les humains.

Les insecticides malathion et diazinon ont été classés « probablement cancérogènes pour l’homme » (groupe 2A). Le malathion est utilisé en agriculture, en santé publique, et pour le contrôle résidentiel des insectes. Il continue à être produit en quantité substantielle à travers le monde. Des études cas-témoins ont rapporté des associations positives avec le lymphome non-hodgkinien et le cancer de la prostate. Le malathion induit des dommages chromosomiques et à l’ADN chez l’homme et des indications convaincantes sont en faveur d’une perturbation des voies hormonales.

Le diazinon a été appliqué en agriculture et pour le contrôle des insectes dans les foyers et les jardins. Il y a des données limitées de la cancérogénicité du diazinon chez l’homme, avec des associations positives rapportées pour les lymphomes non-hodgkiniens.

Les insecticides tétrachlorvinphos et parathion ont été classés cancérogènes possibles pour l'homme (groupe 2B). L’utilisation du parathion a été sévèrement limitée depuis les années 1980 et le tétrachlorvinphos est interdit dans l’Union européenne.

Le lindane a été classé « cancérogène pour l’homme » (groupe 1). L’utilisation du lindane, très persistant dans l’environnement, est interdite ou limitée dans la plupart des pays. Des études épidémiologiques ont fourni des indications suffisantes sur cancérogénicité du lindane chez l’homme, avec une augmentation significative du risque de lymphome non-hodgkinien lors d’expositions professionnelles répétées.

L’insecticide DDT a été classé « probablement cancérogène pour l’homme » (Groupe 2A). Même si la plupart des utilisations du DDT ont été interdites dans les années 1970, exceptée son administration pour la lutte contre les vecteurs de maladie, l’exposition humaine au DDT et à son métabolite le 1,1-dichloro-2,2-bis (p-chlorophényl) éthylène (DDE), existe encore, principalement en raison de sa persistance biologique et environnementale. La plupart des études sur les lymphomes non-hodgkiniens, le cancer du foie et le cancer des testicules ne fournissent que des indications limitées de la cancérogénicité du DDT pour l’homme.

Depuis son introduction en 1945, le 2,4-D a été largement utilisé pour contrôler les mauvaises herbes en agriculture, en sylviculture et en milieux urbains et résidentiels. Le Groupe de travail a classé le 2,4-D comme « carcinogène possible pour l’homme » (groupe 2B), sur la base d’indications inadéquates pour l’homme et d’indications insuffisantes en expérimentation animale. Les études mécanistiques ont montré que le 2,4-D induit un stress oxydatif pouvant se manifester chez l’Homme et, avec des indications plus modérées, cause des immunosuppressions.

Une autre avancée importante dans le domaine des pesticides, fut la création en 2015, du tableau N° 59 du Régime agricole permettant la reconnaissance en maladie professionnelle des lymphomes non-hodgkiniens associés à des « travaux exposant habituellement aux composés organochlorés, aux composés organophosphorés, au carbaryl, au toxaphène ou à l'atrazine ». L’exposition peut avoir eu lieu « lors de la manipulation ou l'emploi de ces produits, par contact ou par inhalation » ou « par contact avec les cultures, les surfaces, les animaux traités ou lors de l'entretien des machines destinées à l'application des pesticides ». Le texte fixe un délai de prise en charge de 10 ans.

 

Pollution atmosphérique

Suite au classement en 2013 par le CIRC de la pollution atmosphérique et des matières particulaires (PM) comme cancérogènes certains pour l’homme (groupe 1) avec un risque accru de cancer du poumon, le CIRC a publié en décembre 2015, la Monographie 109 rendant accessible en ligne l’intégralité de l’évaluation des données épidémiologiques, expérimentales chez l’animal et mécanistiques, réalisée par le groupe de travail du CIRC[e]. Une méta-analyse récente de 20 études épidémiologiques [8], montre également une augmentation significative[f] du risque de cancer broncho-pulmonaire de 3 % associée à une élévation de 10-μg/m3 de l’exposition aux oxydes d’azote (4 % pour le NO2 seul). Ces composés sont un bon reflet de l’exposition aux émissions du trafic routier.

Le fait qu’un risque accru de cancer du poumon associé au PM, soit observé même dans les régions où les concentrations de PM2,5 sont inférieures aux recommandations sanitaires actuelles, souligne l’importance des politiques publiques de diminution de la pollution atmosphérique. Dans ce cadre, les résultats récents de l’évaluation d’impact sanitaire (EIS) du programme TAPAS (Transportation, Air pollution and Physical ActivitieS, http://tapas-program.org/) suggèrent des bénéfices liés à l’activité physique induite par le déplacement en vélo ou lors du report vers les transports en commun, supérieurs aux risques associés à l’accroissement de l’exposition à la pollution de l’air et aux accidents de circulation. Les données permettent également d’observer une diminution de la pollution atmosphérique.


Prévention

Ces observations confortent les recommandations du code Européen contre le cancer [9] relatif à la prévention des cancers en lien avec les facteurs environnementaux et professionnels. Celui-ci souligne la complémentarité des politiques publiques de prévention et les changements de comportements individuels pour la prévention des expositions environnementales, tels qu’assurer une ventilation adéquate dans des maisons privées pour réduire la pollution de l'air intérieur, utiliser des appareils ménagers économes en énergie (chauffage, refroidissement, etc.), éviter la combustion de matières organiques telles que des débris de bois, limiter l'utilisation des voitures privées et favoriser le vélo et les transports en commun ou éliminer de façon appropriée les produits chimiques ménagers [9]. Ces recommandations complètent la version mise à jour du code Européen contre le cancer qui formule 12 recommandations afin de prévenir le cancer, notamment éviter le tabac, l’alcool et l’exposition excessive au soleil, maintenir un poids sain et être physiquement actif. Le code prône également la participation aux programmes organisés de dépistage des cancers colorectal, du sein et du col utérin.

D’après l’Organisation mondiale de la santé (OMS), 50 % des cancers pourraient être évités par la prévention [4], Atteindre ce chiffre, même de moitié, requiert un engagement important dans la prévention au niveau des politiques de santé publique et de santé environnement, mais également au niveau individuel, qu’il s’agisse des facteurs comportementaux ou de la réduction de l’exposition à certains facteurs environnementaux, tels que la pollution atmosphérique ou les pesticides.

 

Déclaration de lien d’intérêt en rapport avec le texte publié : aucun

 

Références
  1. Binder-Foucard F, Belot A, Delafosse P, Remontet L, Woronoff AS, Bossard N. Estimation nationale de l’incidence et de la mortalité par cancer en France entre 1980 et 2012. Partie 1 – Tumeurs solides. Saint-Maurice (Fra) : Institut de veille sanitaire, 2013.
  2. Tomasetti C, Vogelstein B. Cancer etiology. Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem cell divisions. Science 2015;347(6217):78-81.
  3. Wu S, Powers S, Zhu W, Hannun YA. Substantial contribution of extrinsic risk factors to cancer development. Nature 2015; 529:43-7.
  4. Stewart BW, Bray F, Forman D, et al. Cancer prevention as part of precision medicine : 'plenty to be done'. Carcinogenesis 2015; 37:2-9.
  5. Smith MT, Guyton KZ, Gibbons CF, et al. Key characteristics of carcinogens as a basis for organizing data on mechanisms of carcinogenesis. Environ Health Perspect 2015. [Epub ahead of print]
  6. Loomis D, Guyton K, Grosse Y, et al. Carcinogenicity of lindane, DDT, and 2,4-dichlorophenoxyacetic acid. Lancet Oncol 2015 ;16(8):891-2.
  7. Guyton KZ, Loomis D, Grosse Y, et al. Carcinogenicity of tetrachlorvinphos, parathion, malathion, diazinon, and glyphosate. Lancet Oncol 2015;16(5):490-1.
  8. Hamra GB, Laden F, Cohen AJ, Raaschou-Nielsen O, Brauer M, Loomis D. Lung cancer and exposure to nitrogen dioxide and traffic : a systematic review and meta-analysis. Environ Health Perspect 2015;123(11):1107-12.
  9. Espina C, Straif K, Friis S, et al. European Code against Cancer 4th Edition : Environment, occupation and cancer. Cancer Epidemiol 2015;39 Suppl 1:S84-92.

 

Notes

[a] Les cellules souches sont des cellules indifférenciées caractérisées par leur capacité à se multiplier pour assurer le renouvellement des cellules dans l’organisme (auto-renouvellement) et à se différencier pour produire des cellules spécialisées. Elles jouent un rôle très important dans le développement et le maintien des organismes.

[b] Une signature mutationnelle est définie par le type et l’étendue des modification de l’ADN et les effets des mécanismes de réparation de l’ADN, provoquées par des facteurs extrinsèques ou intrinsèques.

[c] Les agents et leurs métabolites électrophiles sont très réactifs et peuvent engendrer des altérations dans l’organisme en se fixant sur l’ADN, sur des enzymes ou de protéines régulatrices.

[d] L’épigénétique désigne les processus moléculaires au niveau du génome modulant l'expression des gènes. Ces mécanismes peuvent être influencés par l'environnement et sont potentiellement transmissibles d'une génération à l'autre, sans être fondés sur des changements dans la séquence de l'ADN.

[e] http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol109/index.php

[f] Une augmentation de risque est dite significative lorsque la probabilité que le résultat obtenu soit le fruit du hasard est inférieure à un seuil de signification préalablement défini. Ce seuil correspond le plus souvent à une probabilité α de 5%, voire de 1% ou 0,1%.