Milieu de vie

Pollution atmosphérique

Synthèse publiée le : 01/04/2017

POLLUTION ATMOSPHÉRIQUE ET ISSUES DE GROSSESSE : QUOI DE NEUF EN 2016 ?

Les effets néfastes des polluants de l’air s’observent également chez les femmes enceintes et leurs enfants, qui sont des popula­tions particulièrement vulnérables.

La prématurité et un faible poids de naissance sont associés à un risque accru de morbidité et de mortalité néo-natale mais aussi à un risque accru de maladies chroniques dans l’enfance et à l’âge adulte. La littérature scientifique, de plus en plus abondante, suggère que l’exposition maternelle aux polluants atmosphériques pourrait avoir des effets délétères sur les issues de grossesse. Toute­fois, de nombreux aspects restent discutés et ont marqué l’année 2016 incluant notamment la prise en compte des co-expositions, des comorbidités et de la variabilité spatiale qui ont été au centre des interrogations. Deux méta-analyses ont également été publiées ainsi qu’un nombre important d’études centrées sur la prématurité.

 

La pollution atmosphérique (ou pollution de l’air issue des sources extérieures) est un mélange de composés présents sous forme gazeuse (oxydes d’azote, monoxyde de carbone, dioxyde de soufre, ozone, etc.) ou particulaire (poussières en suspension de composition chimique hétérogène). Bien que les émissions industrielles aient diminué de manière substan­tielle (dioxyde de soufre (SO2) principalement), le trafic routier et le chauffage restent des sources majeures d’exposition aux polluants atmosphériques. Du fait de son caractère ubiquitaire et de l’absence de seuil minimal de nocivité (en deçà duquel aucun effet sanitaire ne serait observé), l’exposition à la pollution atmosphérique est un enjeu majeur de santé publique. Les études évaluant les effets sanitaires des polluants de l’air sont majoritairement focalisées sur les polluants réglementés tels que les oxydes d’azote (NOx, NO2) et les particules, dont les particules fines (PM10 et PM2,5 ayant un diamètre aérodynamique inférieur à 10 ou 2,5 microns, respectivement). Les effets sanitaires observés de ces polluants peuvent être dus à certains de leurs constituants (hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) tels que le benzo(a) pyrène, métaux ou benzène) ou à d’autres polluants non mesurés mais fortement corrélés aux polluants réglementés. Le niveau de preuve actuel permet de conclure que la relation entre l’exposition aux particules atmosphériques d’une part et la mortalité et la morbidité cardiovasculaire et respiratoire d’autre part, est causale [1].

La vie intra-utérine et l’enfance sont des périodes sensibles de développement de l’individu pendant lesquelles une expo­sition à un stress physique, chimique, nutritionnel, ou psychosocial peut avoir des effets à court terme sur le poids de naissance et la prématurité mais également des effets durables manifestés par un risque accru pour certaines maladies chroniques plus tard dans l’enfance ou à l’âge adulte. Les travaux conduits dans ce domaine relèvent de la DOHaD (Deve­lopmental Origins of Health and Diseases) [2]. Les issues défavorables de grossesse (petit poids de naissance, prématurité, malformations, etc.) ont une étiologie multifactorielle. Des facteurs de risque génétiques, fœtaux, maternels et environ­nementaux ont été suggérés. Parmi les facteurs de risque environnementaux, les 20 dernières années ont vu un nombre croissant de publications faisant état d’effets néfastes de l’exposition maternelle à la pollution atmosphérique sur les issues de grossesse. Le poids de naissance est un exemple pour lequel des effets délétères de l’exposition maternelle aux polluants de l’air ont été rapportés de manière concordante par de nombreuses études [3]. Malgré la non prise en compte de certains facteurs de confusion (comme le tabagisme maternel ou les facteurs météorologiques) ou l’existence d’erreurs de mesure possibles pour évaluer l’exposition dans la plupart des études, le niveau de preuve scientifique suggère une association causale de l’exposition aux particules fines avec le poids de naissance. Ces effets, bien que parfois qualifiés de modestes à l’échelle individuelle (diminution du poids moyen de naissance de l’ordre de quelques dizaines de grammes pour une augmentation de l’exposition pendant la grossesse d’environ 5 à 10μg/m3 des concentrations en polluants), ont un impact majeur en santé publique car le risque n’est pas supporté par une fraction restreinte de la population qui serait exposée, mais concerne l’ensemble des femmes enceintes qui sont toutes exposées à la pollution atmosphérique.

Depuis les années 2000, plusieurs revues de la littérature sur les associations entre l’exposition maternelle aux polluants de l’air et les issues de grossesse ont été publiées. La majeure partie était constituée de revues qualitatives ; seules deux revues ont fourni des éléments quantitatifs issus de méta-analyses1 [3, 4]. Les résultats de la méta-analyse de Lamichhane et al. [5] confirment ceux des précédentes études. Une originalité de cette méta-analyse repose sur l’évaluation de l’im­pact de la prise en compte du tabagisme maternel pendant la grossesse dans l’estimation des associations entre l’expo­sition aux particules (PM10 et PM2,5) pendant la grossesse et la prématurité et le poids de naissance de l’enfant. Lorsque seules les études prenant en compte le tabagisme maternel sont incluses dans la méta-analyse, une diminution moyenne du poids de naissance de 10 g et 22 g est observée respectivement pour une augmentation de 10 μg/m3 de l’exposition aux PM10 et aux PM2,5 pendant la grossesse. Lorsque la méta-analyse inclut, ou est focalisée sur, les études qui n’ont pas pris en compte le tabagisme maternel, les auteurs montrent que les associations entre l’exposition aux particules et le poids de naissance sont sous-estimées.

Le poids de naissance représente une mesure à postériori de la croissance fœtale. Les mesures échographiques, notam­ment celles réalisées dans le cadre du suivi de la grossesse, permettent de dater plus précisément les modifications de la croissance du fœtus et d’identifier les potentielles fenêtres de susceptibilité à l’exposition aux polluants de l’air au cours de la grossesse. Dans une analyse conduite sur la cohorte espagnole INMA, Iniguez et al. [6] indiquent des effets néfastes sur la croissance fœtale (diamètre bipariétal, circonférence abdominale, longueur fémorale et poids fœtal) de l’exposition maternelle au NO2 dès le premier trimestre de la grossesse ; les auteurs observent aussi des effets plus marqués chez les femmes fumeuses comparativement aux femmes non fumeuses.

Concernant la prématurité (naissance avant 37 semaines d’aménorrhée) et la pré-éclampsie2, le niveau de preuve sur les effets de l’exposition maternelle aux polluants de l’air sur ces évènements est insuffisant pour suggérer une association causale. Les effets des polluants de l’air sur la santé cardiovasculaire sont largement documentés chez les adultes et les personnes âgées [7]. Chez les femmes enceintes, dont la fonction cardiovasculaire est particulièrement sollicitée pendant la grossesse, quelques études indiquent que la pollution atmosphérique pourrait avoir des effets sur l’hypertension gravi­dique et la pré-éclampsie, cette dernière étant un facteur de risque de morbidité et mortalité maternelle, naissance préma­turée et mortalité néonatale [8]. Mendola et al. se sont récemment intéressés aux liens entre pollution atmosphérique et pré-éclampsie en distinguant les effets chez les femmes asthmatiques des effets chez les femmes non asthmatiques [9].

La divergence des résultats de la littérature concernant la prématurité tient notamment au fait que la définition de la prématurité et la modélisation de l’effet des polluants de l’air sur la prématurité sont plus complexes et hétérogènes que dans le cas de l’étude du poids de naissance [2, 10]. De nombreuses études ont été publiées en 2016 sur les associa­tions entre l’exposition maternelle aux polluants de l’air et le risque de prématurité [11-18]. Dans une étude focalisée sur les naissances prématurées spontanées, Johnson et al. [19] ont mis en évidence une association protectrice de l’ex­position maternelle aux PM2.5 et NO2 pendant les différents trimestres de la grossesse vis à vis du risque de prématurité.

Ce type d’association protectrice avait déjà été mis en évidence dans d’autres études, toutefois sans plausibilité biolo­gique permettant d’expliquer ces résultats. Dans ce cas, Johnson et al. montrent que les caractéristiques des hôpitaux, qui étaient spatialement corrélées aux niveaux d’exposition aux polluants atmosphériques, influençaient les résultats. Ils concluent que les associations protectrices observées sont liées à des biais de confusion résiduels et suggèrent d’examiner attentivement et de prendre en compte, à la fois la composante spatiale des modèles d’exposition aux polluants de l’air, et celle des facteurs d’ajustement. La plupart des études sur la prématurité s’attachent à évaluer le rôle des expositions maternelles aux polluants de l’air dans les jours ou semaines précédant la naissance. Pour la première fois en 2016, une étude a mis en évidence un effet délétère de l’exposition maternelle au NO2, SO2 ou CO (monoxyde de carbone) dans les 24 à 48 heures précédant le début des contractions sur le risque de prématurité [20]. Cet effet était plus élevé pour les femmes fumeuses et pour celles issues des niveaux socio-économiques les plus faibles. La présence de comorbidités3 telles que l’asthme a également été identifiée comme un facteur de susceptibilité aux effets de la pollution atmosphérique sur la prématurité [21]. La méta-analyse de Lamichhane et al. [5] indique un risque de prématurité augmenté de 23 et 13% respectivement pour une augmentation de 10 μg/m3 de l’exposition aux PM10 et PM2,5 pendant la grossesse ; ces estimations tiennent compte du tabagisme maternel, mais reposent sur un effectif restreint à 3 études. L’identification de potentielles fenêtres de sensibilité à l’exposition aux polluants de l’air durant la grossesse constitue un riche domaine de recherche. Lamichhane et al. ont quantifié l’effet de chacun des trois trimestres de la grossesse, en mettant toutefois en évidence une importante variabilité des estimations dans les analyses de sensibilité. L’ensemble de ces résultats appelle à poursuivre les travaux sur la problématique des fenêtres de susceptibilité pendant la grossesse et de leur impact sur la prématurité, notamment en utilisant des modèles adaptés aux données de survie, et à poursuivre les efforts de modélisa­tion des expositions à un niveau plus fin que ceux fournis par les stations de surveillance de la qualité de l’air sur lesquelles 32 des 44 études incluses dans cette méta-analyse reposaient.

Certaines études se sont intéressées au risque de malformation congénitale [22] et de mortinatalité [23] en lien avec l’ex­position maternelle aux polluants de l’air ; le niveau de preuve scientifique concernant ces évènements reste toutefois faible. Yao et al. [24] en Chine, mettent en évidence un risque de malformation congénitale accru de 26% en association avec une augmentation de 10 μg/m3 de l’exposition au SO2 pendant le second trimestre de la grossesse, mais aussi un risque accru de 20% lié à une exposition similaire pendant les 3 mois précédant la conception. Aucune association signifi­cative n’est observée avec le NO2 ou les PM10, et les résultats ne tenaient pas compte du tabagisme. Concernant la morti­natalité, Siddika et al. [25] ont réalisé une méta-analyse sur 13 études dont certaines évaluaient des effets à court terme et d’autres à long terme. Seules quelques-unes des 13 études portaient sur les mêmes polluants, ce qui limite la portée des résultats de la méta-analyse. Toutefois, ils montrent que les associations, bien que n’atteignant pas toujours le seuil de signification statistique, sont positives et concordantes pour les différents polluants et fenêtres d’exposition étudiés. La mortinatalité est un événement dont l’étiologie est encore mal comprise et qui reste peu étudié, notamment du fait de l’hétérogénéité qui persiste dans sa définition.

De nombreux résultats, cités ici de manière non exhaustive, sur la thématique reliant les expositions prénatales aux polluants atmosphériques et les issues de grossesse ont été publiés en 2016. Parmi les sujets d’intérêts dans ce domaine, certains auteurs se sont focalisés sur la question de la variation spatiale des associations [26], sur des populations de jumeaux [27], sur l’influence de la mobilité résidentielle pendant la grossesse [28] et sur le rôle de l’épigénétique dans ces associations [29].

 

Conclusion

L’année 2016 a vu la publication de deux méta-analyses qui ont permis pour l’une de confirmer les effets délétères de l’exposition aux particules fines sur le poids de naissance et pour l’autre de suggérer un effet potentiel des polluants atmosphériques sur le risque de mortinatalité. Plusieurs études sur le poids de naissance et la prématurité ont montré l’im­portance et l’intérêt de la prise en compte du facteur spatial, des co-expositions et des comorbidités.

 

Notes

[1] Analyse statistique combinant les résultats de plusieurs études. Elle permet une analyse plus précise des données par l’augmentation du nombre de cas.

[2] Maladie survenant pendant la grossesse associant une hypertension artérielle et l’apparition de protéines dans les urines. Des complications sont possibles en l’absence de traitement.

[3] Maladies associées.

 

Liens d’intérêt en rapport avec le texte publié : aucun

 

Références
  1. Heroux ME, Braubach M, Korol Net al. The main conclusions about the medical aspects of air pollution: the projects REVIHAAP and HRAPIE WHO/EC. Gig Sanit : 2013 : 9-14.
  2. Delpierre C, Lepeule J, Cordier S, et al. DOHaD: epidemiological researches. Med Sci 2016; 32, 21–26.
  3. Stieb DM, Chen L, Eshoul M, Judek S. Ambient air pollution, birth weight and preterm birth: A systematic review and meta-analysis. Environ Res 2012 ; 117 : 100-1.
  4. Sapkota A, Chelikowsky AP, Nachman KE, et al. Exposure to particulate matter and adverse birth outcomes: a compre­hensive review and meta-analysis. Air Qual Atmos Health 2010 ; 5 : 369-81.
  5. Lamichhane DK, Leem JH, Lee JY, Kim HC. A meta-analysis of exposure to particulate matter and adverse birth outcomes. Environ Health Toxicol 2015 ; 30 : e2015011.
  6. Iñiguez C, Esplugues A, Sunyer J, et al. Prenatal exposure to NO2 and ultrasound measures of fetal growth in the Spanish INMA cohort. Environ Health Perspect 2016 ; 124 : 235-42.
  7. Shah ASV, Langrish JP, Nair H, et al. Global association of air pollution and heart failure: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2013 ; 382 : 1039-48.
  8. Pedersen M, Stayner L, Slama R, et al. Ambient air pollution and pregnancy-induced hypertensive disorders: a system­atic review and meta-analysis. Hypertension 2014 ; 64 : 494-500.
  9. Mendola P, Wallace M, Liu D, et al. Air pollution exposure and preeclampsia among US women with and without asthma. Environ Res 2016 ; 148 : 248-55.
  10. Zhu X, Liu, Y, Chen Y, et al. Maternal exposure to fine particulate matter (PM2.5) and pregnancy outcomes: a meta-ana­lysis. Environ Sci Pollut Res Int 2015 ; 22 : 3383-96.
  11. DeFranco E, Moravec W, Xu F, et al. Exposure to airborne particulate matter during pregnancy is associated with preterm birth: a population-based cohort study. Environmental Health 2016 ; 15 : 6.
  12. Estarlich M, Ballester F, Davdand P, et al. Exposure to ambient air pollution during pregnancy and preterm birth: A Spanish multicenter birth cohort study. Environ Res 2016 ; 147 : 50-8.
  13. Hao H, Chang HH, Holmes HA, et al. Air pollution and preterm birth in the U.S. State of Georgia (2002-2006): Asso­ciations with concentrations of 11 ambient air pollutants estimated by combining community multiscale air quality model (cmaq) simulations with stationary monitor measurements. Environ Health Perspect 2016 ; 124 : 875-80.
  14. Kahr MK, Suter MA, Ballas J, et al. Preterm birth and its associations with residence and ambient vehicular traffic expo­sure. Am J Obstet Gynecol 2016 ; 215 : 111.e1-10.
  15. Laurent O, Hu J, Li L, et al. A statewide nested case-control study of preterm birth and air pollution by source and composition: California, 2001-2008. Environ Health Perspect 2016 ; 124 : 1479-86.
  16. Pereira G, Bracken MB, Bell ML. Particulate air pollution, fetal growth and gestational length: The influence of residen­tial mobility in pregnancy. Environ Res 2016 ; 147: 269-74.
  17. Qian Z, Liang S, Yang S, et al. Ambient air pollution and preterm birth: A prospective birth cohort study in Wuhan, China. Int J Hyg Environ Health 2016 ; 219 : 195-203.
  18. Schifano P, Asta F, Dadvand P, et al. Heat and air pollution exposure as triggers of delivery: A survival analysis of popu­lation-based pregnancy cohorts in Rome and Barcelona. Environ Int 2016 ; 88 : 153-9.
  19. Johnson S, Bobb JF, Ito K, et al. Ambient fine particulate matter, nitrogen dioxide, and preterm birth in New York City. Environ Health Perspect 2016; 124, 1283-90.
  20. Li S, Guo Y, Williams G. Acute impact of hourly ambient air pollution on preterm birth. Environ Health Perspect 2016 ; 124 : 1623-9.
  21. Mendola P, Wallace M, Hwang BS, et al. Preterm birth and air pollution: Critical windows of exposure for women with asthma. J Allergy Clin Immunol 2016 ; 138 : 432-40.
  22. Zhang B, Zhao J, Yang R, et al. Ozone and other air pollutants and the risk of congenital heart defects. Sci Rep 2016; 6, 348-52.
  23. Lacasaña M, Esplugues A, Ballester F. Exposure to ambient air pollution and prenatal and early childhood health effects. Eur J Epidemiol 2005 ; 20 : 183-99.
  24. Yao C, Chen Y, Zhu X, et al. Air pollution and the risk of birth defects in anqing city, china. J Occup Environ Med 2016 ; 58 : e124-7.
  25. Siddika N, Balogun HA, Amegah AK, Jaakkola JJK. Prenatal ambient air pollution exposure and the risk of stillbirth: systematic review and meta-analysis of the empirical evidence. Occup Environ Med 2016 ; 73 : 573-81.
  26. Tu J, Tu W, Tedders SH. Spatial variations in the associations of term birth weight with ambient air pollution in Georgia, USA. Environ Int 2016 ; 92-3 : 146-56.
  27. Bijnens EM, Derom C, Gielen M, et al. Small for gestational age and exposure to particulate air pollution in the early-life environment of twins. Environ Res 2016 ; 148 : 39-45.
  28. Pereira G, Evans KA, Rich DQ, et al. Fine Particulates, Preterm Birth, and Membrane Rupture in Rochester, NY. Epide¬miology 2016 ; 27 : 66-73.
  29. Lin VW, Baccarelli AA, Burris HH. Epigenetics-a potential mediator between air pollution and preterm birth. Environ Epigenet 2016 ; 2 : 10.

 



Synthèse publiée le : 01/04/2016

Pollution atmosphérique et santé

La pollution atmosphérique, toujours un problème important de santé publique

La pollution de l’air constitue toujours une préoccupation importante pour la santé publique. L’année 2015 a été marquée par plusieurs événements remarquables. Ainsi pour la première fois lors de la 68e Assemblée mondiale de la santé qui s’est tenue en mai 2015, a été abordée la problématique des conséquences sanitaires de la qualité de l’air. Elle s’est conclue par l’adoption d’une résolution coparrainée par la France qui vise à inciter les États à agir efficacement pour réduire la pollution de l’air. Ils doivent faire prendre conscience que lutter contre la pollution de l’air permettrait de sauver des vies et de réduire les dépenses de santé.

L’année 2015 a aussi été marquée par la tenue de la COP21 à Paris. L’accord conclu fait référence à la santé ce qui constitue un réel tournant en reconnaissant l’impact du changement climatique sur la santé. Ceci fait écho à l’appel lancé en octobre par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) en faveur d’une intervention d’urgence pour protéger la santé face au changement climatique. Dans le domaine de la qualité de l’air, il y a un réel co-bénéfice attendu : la réduction de certains polluants à courte durée de vie (le carbone-suie constituant les particules, l’ozone, etc.) impliqués dans le réchauffement climatique permettrait également de réduire le nombre de décès par cancers, affections respiratoires et maladies cardiovasculaires imputables à la pollution atmosphérique et qui s’élève aujourd’hui à plus de 7 millions de décès anticipés à l’échelle mondiale (OMS).

Afin de tenir compte des dernières avancées de la recherche, l’OMS a lancé en 2015 un programme de révision des valeurs guides de la qualité de l’air extérieur. La recherche est en effet toujours très active dans le domaine des effets sur la santé des polluants atmosphériques. Quelques exemples des thèmes étudiés vont suivre dont certains sont illustrés par les « Brèves » publiées dans Environnement, Risques et Santé (ERS) en 2015. Les travaux de recherche visent à progresser sur l’identification de marqueurs d’exposition, des composés/sources les plus impliqués dans les effets sanitaires ainsi que la mise en évidence d’effets extra-pulmonaires et notamment dans des populations sensibles comme les personnes âgées.

 

Quel biomarqueur d’exposition aux particules ?

Dans un souci de renforcer les associations observées en épidémiologie entre les effets sanitaires et l’exposition aux particules (PM), la possibilité de disposer de biomarqueurs d’exposition[a] pour une meilleure évaluation de l’exposition personnelle reste une préoccupation. La mesure de la charge en carbone dans les macrophages[b] recueillis dans des crachats est une piste évoquée et testée depuis plusieurs années et qui a fait l’objet d’une revue critique pour faire le point sur les limites techniques, l’application et la validité [1]. Basée sur la biopersistance[c] de la composante carbonée des PM issues des processus de combustion, la mesure de la charge en carbone se fait par visualisation en microscopie optique. Elle pourrait constituer un biomarqueur d’exposition cumulée complémentaire d’autres biomarqueurs urinaires comme le 1-nitropyrène ou la 8-Oxo-2'-deoxyguanosine (8-oxodG) produit de l’oxydation de l’ADN qui rendent compte d’une exposition récente. L’analyse sur crachats est moins invasive, moins coûteuse et plus rapide que celle des lavages broncho-alvéolaires mais ne permet pas d’échantillonner le compartiment le plus distal de l’appareil respiratoire où se trouvent les PM les plus fines. De plus la variabilité dans la production du crachat et les difficultés méthodologiques pour déterminer la charge et la nature des particules intracellulaires nécessitent des recherches complémentaires pour rendre cette approche applicable.

Les difficultés de cette approche prennent un éclairage particulier à la lecture d’un article récent qui a démontré la présence de nanotubes de carbone[d] dans les lavages broncho-alvéolaires d’enfants parisiens souffrant d’asthme [2]. Il souligne que la caractérisation des objets carbonés présents dans les macrophages nécessite la mise en œuvre de techniques analytiques très poussées non réalisables en routine. Elle ne peut donc reposer uniquement sur la microscopie optique.

L’utilisation d’un biomarqueur d’exposition basé sur la charge en carbone focalise sur l’implication de la composante carbonée dans les effets sanitaires mais amène à se questionner sur les autres composés potentiellement responsables des effets sanitaires.

Quels composants/sources de PM sont responsables des effets sanitaires ?

À ce jour, on dispose de nombreuses études épidémiologiques et expérimentales qui soutiennent que les PM aux concentrations ambiantes ont des effets significatifs à court et long terme sur la santé. Par contre la compréhension des composés et sources de PM responsables des effets sanitaires reste une question clé et de plus en plus de recherches visent à apporter des éléments de réponse comme celle de Bell présentée dans ERS en 2015 [3]. Il montre pour une population de personnes âgées, un lien entre l’hospitalisation pour effets cardiovasculaires et l’exposition à court terme aux PM2.5 ainsi que 3 composants de ces particules : le carbone suie, le calcium et le vanadium[e].

L’identification des composés responsables doit non seulement permettre une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans l’apparition des effets respiratoires et cardiovasculaires mais aussi permettre de proposer des métriques plus adaptées que la masse globale qui est celle actuellement utilisée dans la réglementation mais qui ne reflète pas la composition des particules et donc leur potentielle dangerosité. Parallèlement il importe de progresser sur les événements en amont à savoir l’identification des sources sur lesquelles agir pour réduire les émissions, mais aussi sur la compréhension des processus de chimie atmosphérique pour l’élaboration de modèles prédictifs des processus de vieillissement des aérosols tenant compte de l’ensemble des polluants émis (particulaires et gazeux) et des conditions météorologiques. Des interrogations se font jour sur le rôle des particules émises par l’agriculture qui sont constituées de nitrate d’ammonium et de sulfates. Alors que des études épidémiologiques montrent des associations entre ces composés et des effets sanitaires, la plausibilité biologique n’est pas confortée par les études toxicologiques.

Dans l’état actuel des connaissances, il n’est pas possible d’exclure avec certitude une source, un composé ou une classe de taille spécifique comme étant un contributeur possible aux effets des PM à court et long terme. Dans ce contexte a émergé l’idée d’une nouvelle métrique plus intégrative et basée sur les connaissances des mécanismes de toxicité des particules. Il s’agit de la mesure du potentiel oxydant qui rend compte de la capacité des particules à produire des oxydants du fait de leur composition en métaux, composés organiques ou encore de leur taille [4]. Mais compte tenu du nombre limité d’études conduites à ce jour utilisant cette nouvelle métrique, les résultats sont contradictoires et il n’est pas possible à ce stade de tirer des conclusions définitives sur l’intérêt ou non de cette nouvelle approche.

 

Pollution et populations vulnérables : les personnes âgées et la survenue d’effets extra-pulmonaires.

Nos sociétés se caractérisent par un vieillissement de la population. La pollution atmosphérique constitue un facteur de risque susceptible d’exacerber des pathologies existantes ou d’altérer l’état de santé des personnes âgées dont les capacités à faire face aux agressions est réduite par le déclin progressif des fonctions biologiques. Une revue publiée en 2015 tente de faire le point sur les polluants les plus critiques pour les personnes âgées en termes de morbidité et mortalité pour causes cardiorespiratoires [5]. Elle souligne que les personnes âgées seraient plus vulnérables aux particules qu’aux autres polluants à court terme. L’exposition chronique augmente l’incidence des pathologies inflammatoires chroniques comme la broncho-pneumopathie obstructive, l’asthme et les bronchites chroniques. Mais les travaux les plus récents tels que ceux rapportés en 2015 dans ERS soulignent la possibilité de survenue d’autres effets sanitaires. Ainsi Ailshire et Crimmins [6]ont montré une relation entre des atteintes de la fonction cognitive des personnes âgées et les concentrations de particules fines. Ces effets pourraient résulter d’une inflammation du tissu cérébral voire d’une translocation des particules les plus fines comme cela a été démontré expérimentalement pour les nanoparticules manufacturées[f]. L’établissement du lien causal entre l’exposition aux particules fines et l’altération des fonctions cognitives nécessitera des recherches expérimentales approfondies et des études épidémiologiques plus nombreuses et plus abouties.

 

Références

[1] Bai Y, Brugha RE, Jacobs L, Grigg J, Nawrot TS, Nemery B. Carbon loading in airway macrophages as a biomarker for individual exposure to particulate matter air pollution - A critical review. Environ Int. 2015;74:32-41.

[2] Kolosnjaj-Tabia J, Justb J, Hartmanc KB, Laoudib Y, Boudjemaad S, Alloyeaue D, et al. Anthropogenic Carbon Nanotubes Found in the Airways of Parisian Children EBioMedicine 2015; 2:1697–1704

[3] Bell ML, Ebisu K, Leaderer BP, Gent JF, Lee HJ, Koutrakis P, et al. Associations of PM2,5 constituents and sources with hospital admissions : analysis of four counties in Connecticut and Massachusetts for persons ≥ 65 years of age. Environ Health Perspect2014; 122: 138-44.

[4] Kelly FJ andFussell JC. Linking ambient particulate matter pollution effects with oxidative biology and immune responses. Ann N Y Acad Sci. 2015;1340:84-94.

[5] Simoni M, Baldacci S, Maio S, Cerrai S, Sarno G, Viegi G. Adverse effects of outdoor pollution in the elderly. J Thorac Dis. 2015 ; 7:34-45.

[6] Ailshire J, Crimmins EM. Fine particulate matter air pollution and cognitive function among older US adults. Am J Epidemiol 2014; 180: 359-66.

 

Notes

[a] Biomarqueur d’exposition : une substance chimique ou ses produits de dégradation présents dans un organisme permettant de mettre en évidence une exposition actuelle ou passée à cette substance.

[b] Cellule du système immunitaire qui a pour fonction de phagocyter les débris cellulaires et les pathogènes.

[c] Composé qui ne peut être métabolisé et éliminé de l’organisme.

[d] Feuillet de graphène enroulé sur lui-même pour former un tube creux de grande résistance et dureté

[e] La combustion d'hydrocarbures en est une source importante de ce métal blanc, brillant, dur et ductile

[f] Matériaux fabriqués par l’homme dont au moins une dimension est inférieure à 100 nm